…Mujer de 59 años que ingresó en la UCI por
una isquemia intestinal, como antecedente personal relevante hay una FA
(fibrilación auricular) de base, en tratamiento…
Rescato uno de los casos ya vividos en mi
rotación e incluido también en pasadas entradas, ya que me parece interesante
realizar una búsqueda al respecto sobre algo que me llamó la atención.
El tratamiento de una IMA incluía una serie de
medidas generales dirigidas esencialmente a estabilizar la condición clínica y
la hemodinámica del paciente y una serie de medidas específicas para cada una
de las formas clínicas. Si la condición clínica del paciente lo permite,
resulta de utilidad obtener una visión
angiográfica del territorio esplénico. Ello permite confirmar el
diagnóstico, delinear la estrategia operatoria e iniciar la perfusión de
sustancias vasodilatadora (1).
Al entrar en la habitación la paciente se
encontraba: HD estable aunque con ligera tendencia a la taquicardia a pesar de
la digoxina. Sin oxigenoterapia, es decir, con aire ambiente. Como tratamiento tenía una PC de Urokinasa a 100.000
Uds/h intraarterial, siendo el rango de administración de 60.000-200.000U/hr. Y
una PC de Heparina Na+. También tenía como tratamiento Pantoprazol
como protector gástrico, SF 0,9% de mantenimiento y Digoxina iv para el control
de la FC de su FA de base. Y lo que me llamó la atención al revisar el
tratamiento de mi paciente era la perfusión de Flumil (acetilcisteína): fármaco
mucolítico, se caracteriza por su acción fluidificante sobre las secreciones
mucosas y mucopurulentas en los procesos respiratorios que cursan con
hipersecreción y mucoestasis, en base a su actividad lítica sobre los enlaces
disulfuro que incrementan la viscosidad de las mucoproteínas. Por su carácter
reductor, la acetilcisteína ejerce una actividad citoprotectora en el aparato
respiratorio frente a la acción lesiva del estrés oxidativo libre oxidante de
diversa etiología a nivel pulmonar. En base a su estructura derivada de la
cisteína, la acetilcisteína actúa como precursor en la síntesis de glutation y
normaliza sus niveles cuando éstos se reducen por una agresión oxidante continuada
sobre el aparato respiratorio (2).
Viendo la ficha técnica de este fármaco no concuerda
nada con su patología, cosa que me descolocó. ¿Por qué se pondría como tratamiento esta perfusión sin patología
respiratoria de base? ¿Tendría algo que ver con las pruebas diagnósticas
(angiografía) que se llevaban realizando durante todo el día?
Pregunté y efectivamente el Flumil se había puesto
como profilaxis para revertir
el efecto de los contrastes utilizados en la angiografía. Es entonces cuando me
planteé ¿Cuáles eran realmente los
efectos de dichos contrastes?
Después de saber esto quise saber más acerca de la
profilaxis utilizada.
¿Qué son los materiales de contraste y cómo funcionan?
Los materiales de contraste, también llamados agentes
de contraste o medios de contraste, son usados para mejorar fotografías del
interior del cuerpo producidas por rayos X, tomografía axial computada (TAC),
resonancia magnética nuclear (RMN), y ultrasonido. A menudo, los materiales de
contraste permiten al radiólogo distinguir las condiciones normales de las
anormales.
Los materiales de contraste no son tintas que cambian
el color de los órganos internos permanentemente. Son substancias que cambian
temporalmente la forma en que los rayos X u otras herramientas para generar
imágenes interactúan con el cuerpo.
Cuando se introducen en el cuerpo, previo al examen
por imagen diagnóstica, los materiales de contraste hacen que ciertas
estructuras o tejidos del cuerpo se vean diferentes de lo que se verían si el material
de contraste no hubiera sido administrado. Los materiales de contraste ayudan a
distinguir o "contrastar" las áreas del cuerpo seleccionadas de los
tejidos circundantes. Los materiales de contraste ayudan a los médicos a
diagnosticar condiciones médicas ya que mejoran la visibilidad de órganos específicos,
vasos sanguíneos o tejidos. Los materiales de contraste entran al cuerpo en una
de las siguientes tres formas. Pueden ser: tragados (tomado por la boca o vía
oral) administrados por enema (dados vía rectal) inyectados en un vaso
sanguíneo (vena o arteria; también se dice dado en forma intravenosa o por arteria),
como es el caso de nuestra paciente.
Luego del examen por imágenes con material de
contraste, el material es absorbido por el cuerpo o eliminado a través de la
orina o los movimientos intestinales (3). Debido a su eliminación a través de
la orina, es muy importante tener en cuenta esta vía de eliminación.
Sabiendo ya lo qué son los medios de contraste y cómo
funcionan es importante conocer sus efectos, las reacciones adversas a los
medios de contraste yodados (MCI) se presentan entre el 5% y el 8% de la
población general y se producen por diferentes mecanismos con gravedad variable.
Se reconocen dos mecanismos fisiopatológicos principales, por toxicidad directa
o por hipersensibilidad, no obstante la patogénesis o mecanismo de acción de
los materiales de contraste es complejo y no totalmente conocido (4). Respecto
a las reacciones tóxicas que se producen por acción directa del MCI (material
de contraste) sobre células y tejidos, proteínas circulantes y sistemas
enzimáticos. Los riñones, el
sistema cardiovascular (SCV) y el sistema nervioso central (SNC) son blancos
característicos de este tipo de reacciones.
Me gustaría por tanto centrarme en los efectos
negativos de los contrastes respecto a los riñones. Por ello en mi blog de hoy
me gustaría hacer referencia a la nefropatía
inducida por medios de contraste yodados (NIC).
En la última década existe una creciente tendencia en
la utilización de procedimientos radiológicos que requieren la administración
de contraste yodado y esto ha resultado en un incremento en la incidencia de
nefropatía por contraste (NIC), una causa frecuente de insuficiencia renal
aguda adquirida en pacientes internados, que se asocia a una elevada
morbimortalidad. Si bien la administración de contraste yodado en ausencia de
factores de riesgo probablemente no requiera precauciones especiales, la
incidencia de NIC puede ser elevada en ciertas poblaciones. La NIC se define
como un rápido deterioro de la función renal después de la administración parenteral de material de
contraste en ausencia de otras causas identificables. Existen distintas
definiciones de NIC, si bien probablemente la más aceptada es un incremento de
los valores de creatininemia mayores del 25%, o un incremento absoluto de la
creatininemia mayor de 0,5 mg/dL en las 48-72 horas posteriores al
procedimiento (4).
Actualmente para la prevención/profilaxis de la misma
existen numerosos estudios que han intentado identificar métodos para reducir
la incidencia por nefropatía por medio de contraste particularmente en grupos
de alto riego. Pretratamientos con diuréticos, tales como furosemida o drogas
que tienden a prevenir la vasoconstricción tales como bloqueadores de los
canales de calcio, antagonistas de los receptores de adenosina, dopamina, endotelina
y péptido natriurético atrial, no han probado un claro beneficio y pueden
incluso ser peligrosos. La simple expansión de volumen con solución salina 0.45%
o 0.9% se ha encontrado segura y efectiva pero no ha eliminado la enfermedad. En
el estudio (PRINCE) no se encontró beneficio en forzar la diuresis con
soluciones cristaloides, furosemida, manitol o terapias de baja dosis de dopamina
sobre la hidratación sola en pacientes expuestos a medios de contraste que
tenían riesgo para nefropatía. La falta de efectos beneficiosos del manitol y
furosemida se pueden explicar por sus efectos fisiológicos renales. Manitol induce
un proceso de diuresis actúa, la cual incrementa el consumo renal de oxígeno y
también actúa como un potente vasoconstrictor renal. La diuresis inducida por
la furosemida puede resultar en hipovolemia la cual incrementa el riesgo de
daño en los tubulos renales inducido por medio de contraste. La
n-acetilcisteína ha demostrado en múltiples estudios clínicos ser una droga
antioxidante, de bajo riego barata, con pocos efectos secundarios que asociado
a un protocolo completo de hidratación logro demostrar ser el mejor método para
prevenir la nefropatía por medio de contraste principalmente en pacientes
definidos de alto riego
(DM, ICC, insufiencia renal previa, depleción de
volumen, edad, agentes farmacológicos nefrotóxicos). Esta droga reduce el daño
renal eliminando los radicales de oxígeno generados como resultado del daño
toxico de las células tubulares renales siendo un antioxidante que puede tener efectos
vasodilatadores directos en el riñón a través de un incremento en los efectos
biológicos del oxido nítrico, el cual es un vasodilatador potente y estable que
contribuye a mejorar la hemodinámica renal (5).
Después de esto entendí la importancia de PREGUNTARSE
EL POR QUÉ Y PARA QUÉ de las cosas.
BIBLIOGRAFÍA
CONSULTADA:
- Montoro Huguet MA, Sans Cuffi M. Isquemia intestinal. Guías de práctica Clínica de Zaragoza.2006; 26(2):1-14.
- Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. Ministerio de Sanidad, política social e igualdad. Ficha técnica Acetilcisteína. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/cima/especialidad.do?metodo=verFichaWordPdf&codigo=67196&formato=pdf&formulario=FICHAS
- La fuente de información sobre radiología para pacientes. ACR Manual on Contrast Media. Disponible en: http://www.radiologyinfo.org/sp/pdf/sfty_contrast.pdf
- García Mónaco R. Medios de contraste radiológico. Ed Journal, 2011. Disponible en: http://www.webcir.org/libro_medios_de_contraste.pdf
- Lawrence Villalobos A, Quesada Hernández R. Protocolo de N-acetilcisteína más hidratación en la prevención de la nefropatía por contraste. Revista médica de Costa Rica y Centoamerica. LXIV (579) 63-69; 2007
Hola María
ResponderEliminarMuy bien, ante un posible conflicto de cuidado, relacionado con un tratamiento (posible error en la prescripción o dudas del motivo de dicha prescripción) la búsqueda de información nos solventará dicho conflicto. Nunca se termina de aprender en una UCI, como puedes comprobar.