La
experiencia vivida con M. fue dura y chocante para mí, sobre todo por la rapidez del
empeoramiento.
M. de 49
años ingresó en la UCI en un estado muy grave. El motivo de ingreso fue: un
hematoma frontal derecho con hidrocefalia secundaria a aneurisma arterial
anterior comunicante.
Cuando llegué a la habitación encontré a M. con miles
de perfusiones:
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SF 0,9% de 500cc + 20 mEq clk c/6h
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SG 10% de 500cc c/12h
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PC de SF 0,9% de 250cc + 150mg midazolam + 60mg de
Cl mórfico a 11ml/h
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PC de SF 0,9% de 250cc + 300mg nimbex a 11ml/h
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PC de SG 5% de 250cc + 30mg noradrenalina a 20ml/h
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PC de nimotop (nimodipino)
M. tenía
dos DVE, drenajes ventriculares, uno izquierdo uno derecho. Por uno de ellos no
drenaba nada, por la situación de los ventrículos, parcialmente colapsados. Los
médicos ya nos avisaron de la mala situación de M. y por ello del máximo
control de la misma. Cada hora se realizaba el registro de las constantes de nuestra
paciente, cuando normalmente se realiza cada 2 horas. Esto claramente
evidenciaba la situación de gravedad con la que nos encontrábamos. La paciente mantenía
desde su ingreso PIC altas, con valores entre 20-30, a pesar de las medidas del
tratamiento.
He querido
incorporar en mi blog un protocolo del manejo de la HIC, para así apoyar con
bibliografía las actuaciones con mi paciente.
Monitorización
neurológica: Dentro de la exploración clínica realizada de rutina
por el DUE se incluirán las pupilas (tamaño y reactividad) cuando el paciente
está sedado-relajado. Si el paciente está sin relajación intravenosa y no se
está monitorizando la PIC, se incluirá la respuesta motora en la hoja
neurológica, independientemente de si está intubado o del grado de sedación. El
DUE no explorará en ningún caso los reflejos corneales, debido a que la
exploración repetida de los mismos supone un riesgo elevado de ulceración. En
caso de que el paciente no esté sedado por vía intravenosa, se valorará la
respuesta motora y también el nivel de conciencia. Si está plenamente
consciente, es decir contesta a preguntas y obedece órdenes, dejarán de
vigilarse las pupilas. Cualquier cambio relevante en la situación neurológica será comunicado al médico.
Monitorización
de la PIC: La monitorización se realizará mediante drenaje ventricular o
sensor intraparenquimatoso. Los sensores han de colocarse en el hemisferio con mayor volumen lesional. Si el paciente
presenta algún tipo de coagulopatía, se considerará como una contraindicación relativa
y se corregirá ésta antes de la colocación del drenaje o sensor intraparenquimatoso
(1). En el caso de mi paciente como he dicho anteriormente contábamos con dos
drenajes ventriculares, por ambos teníamos opción tanto de medir el líquido
drenado como de medir los valores de PIC, pero al tener esta situación concreta
de que uno de los drenajes no drenaba nada, se opto por utilizar uno como
medidor del líquido drenado y otro para el control de las PICs.
Después de
esta pequeña introducción pasaría a describir de forma más concreta el
tratamiento específico de la HIC de mi paciente.
Se
considera hipertensión intracraneal toda PIC superior a 20 mmHg, aunque el
límite exacto que utilicemos debe individualizarse en cada paciente. Respecto a
la presión de perfusión cerebal (PPC=TAM-PIC), nuestro objetivo es mantener
unas cifras de PPC en torno a 60. En la práctica, los pacientes con
autorregulación intacta pueden manejar adecuadamente valores más altos, de
hasta 70, pero deben evitarse los esfuerzos activos con volumen y soporte vasoactivo
para mantener PPC superiores a 70, así como cifras de PPC inferiores a 50 que
se relacionan con riesgo de isquemia (1). Para ello M. tiene una PC con
noradrenalina.
Las medidas que llevamos a cabo, y
que están apoyadas por la bibliografía, reconocen diferentes “escalones” de
intervención-tratamiento, con M. descubrí todos ellos, ya que desde su ingreso
fue empeorando la situación y con ello era necesario el avance a un nuevo
escalón de tratamiento.
Medidas
iniciales ante elevaciones de la PIC
En
caso de elevación de la PIC deberán descartarse en primer lugar todas aquellas situaciones
que lo favorezcan (mala adaptación al respirador, sedación o analgesia inadecuadas,
cambios posturales recientes, mala posición de la cabeza o cuello, hipertensión
arterial, hiponatremia, fiebre, etc). Si no se encuentra motivo aparente para
la elevación de la PIC, se valorará la realización de un nuevo TC para
descartar una nueva lesión ocupante de espacio y su evacuación quirúrgica en
aquellos casos en que sea superior a 25 ml.
MEDIDAS
DE PRIMER NIVEL
Apertura
del drenaje ventricular: Si se está monitorizando la PIC a través de
un drenaje ventricular la primera medida a tomar será abrir temporalmente el
mismo permitiendo la salida de 2-5 ml hasta un máximo de 20 ml/h. En caso de
que el drenaje ya esté abierto pero su débito sea escaso, se podrá reducir
temporalmente la altura del mismo (por ejemplo de 20 a 15 cmH20 por encima de conducto
auditivo externo). La necesidad de evacuar una cantidad de líquido cefalorraquídeo
superior a 20 ml/h se debe considerar un fracaso terapéutico y obliga a pasar
al siguiente escalón (1). Como he explicado antes, habían sido colocados dos
DVE, uno de ellos estaba abierto, mientras que el otro por la falta de drenado
estaba cerrado por orden médica.
Relajantes
musculares: Actualmente, el uso de relajantes musculares no se recomienda
de forma sistemática. Se utilizan
únicamente con el fin de facilitar la adaptación a la ventilación mecánica,
reducir la actividad muscular, y facilitar el control térmico cuando estos
factores son causantes de elevación de la PIC. En caso de PIC elevada, se
administrará un bolo de relajación (preferiblemente vecuronio), profundizando
previamente la sedación si hay signos de excesiva reactividad del paciente. Si
el bolo de relajación es efectivo y la PIC disminuye, se valorará la necesidad
de dejar una perfusión continua. Si el bolo de relajación no es efectivo, lo
consideraremos fracaso terapéutico y pasaremos al escalón siguiente. Aunque el
bolo no haya sido efectivo para disminuir la PIC, se podrá dejar de todas formas
la perfusión continua si ha servido para mejorar la adaptación del paciente a
la ventilación mecánica y se considera que está suficientemente sedado.
Manitol al
20%: Se utilizará preferiblemente en forma de bolo de carga. Dosis de
0,25 a 1 g/kg, lo que equivale a entre 90 y 350 cc en cada bolo, no debiendo
repetirse antes de 4 horas. Han de reponerse las pérdidas urinarias tras su administración
para evitar hipovolemia e hipotensión secundarias, por ejemplo reponiendo con suero
salino fisiológico toda diuresis superior a 200 cc en las tres horas
siguientes.
Las dosis repetidas de manitol han de suspenderse en
el momento en que la osmolaridad sérica esté por encima de 320 mOsm/kg, o la
natremia sea superior a 150-155 mEq/l.
Suero
salino hipertónico al 7%: es preferible al manitol en caso de
hipotensión o inestabilidad hemodinámica. La dosis aconsejable es de 1,5 ml/kg en
unos 15 minutos que puede repetirse cada 3-4 horas según respuesta clínica.
Se debe considerar que su administración no está indicada
cuando la natremia sea superior a 155 mEq/l o inferior a 130 mEq/l. Efectivamente
ante el avance en las medidas de tratamiento que iban llevándose a cabo con M.
se prefirió el tratamiento con suero salino hipertónico al manitol.
Retirada de
las medidas de primer nivel: Cuando el paciente mantenga PIC
inferior a 20 de forma sostenida durante al menos 48 horas, se puede comenzar
la retirada de medidas, paulatinamente en otras 48 horas, y en orden inverso.
Deben evitarse las suspensiones bruscas de los tratamientos
de primera línea, y conviene recordar que el tratamiento de la hipertensión
intracraneal en algunos pacientes (especialmente en lesiones difusas Marshall
III y IV), puede prolongarse durante varias semanas (1).
A medida
que avanzaba el turno, me preguntaba ¿qué
estaba pasando?, ¿por qué no servía el tratamiento?, ¿hasta que limite íbamos a
llegar?...
Seguíamos
avanzando en los “escalones” de tratamiento
MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL
Barbitúricos,
realmente
no se recomienda el uso rutinario de los barbitúricos en el tratamiento de la
hipertensión endocraneal. Sin embargo, en caso de
fracaso de las medidas de primer
nivel y/o de la cirugía se valorará tratamiento a las dosis indicadas. En todo caso,
en la valoración se considerará un problema asociado la
existencia de cardiopatía y/o edad superior a 65 años. No dándose ninguno de
estos criterios en mi paciente.
La dosis de carga es de 10 mg/kg en 30 minutos, con dosis
adicionales de 5 mg/kg cada hora en las tres horas siguientes. La dosis de mantenimiento
es de 1 mg/kg/h, aunque la monitorización de su efecto se realiza a través de EEG
para conseguir presilencio eléctrico (patrón de brote-supresión con pausas de 6-10
segundos aproximadamente, con una frecuencia de 3-5 salvas por minuto). Hasta
que la literatura lo establezca definitivamente, proponemos mantener un valor
de BiS en torno a 15 con una tasa de
supresión en torno al 72%, lo que parece tener buena correlación con el registro EEG de 3-5
salvas/min.
Hipotermia:
podría
tener algún beneficio debido a su efecto neuroprotector y reductor de la PIC
por vasoconstricción. La hipotermia moderada (33ºC) puede valorarse en casos de
hipertensión intracraneal superior a PIC de 25, refractaria a las medidas convencionales,
como alternativa a los barbitúricos. No se recomienda profundizar la hipotermia
más allá de ese punto si no se consigue buen control, dado que no parece que
mejore los resultados (1).
En nuestro caso y para mi sorpresa M. no necesitó
medidas para conseguir una hipotermia moderada de 33ºC, ella misma era la que
se encontraba en esas cifras de forma espontánea.
Las medidas quirúrgicas reconocidas como último
nivel, no se llegaron a contemplar con M. por lo que se mantuvo una situación
de coma barbitúrico en la paciente.
Según la bibliografía se realizará solo en
pacientes con hipertensión intracraneal persistente, que no respondan a todas
las medidas anteriores de tratamiento y que no estén hipovolémicos ni padezcan
complicaciones cardiovasculares previas. Es más efectivo en pacientes con
lesiones difusas, hiperemia absoluta, actividad eléctrica cerebral de alto
voltaje, autorregulación metabólica y reactividad vascular al CO2 preservada y
un Índice Pulso/Respiración mayor de 1,4.
Se utilizará el Thiopental en dosis de
inducción de 5 - 11 mg/Kg i.v y una dosis de mantenimiento de 4 - 8 mg/
Kg/hora. Se administrará hasta que se controle la PIC o el electroencefalograma
(EEG) se haga isoeléctrico, si el EEG se hace plano y no se consigue controlar la PIC se debe suspender. Si se
controla la PIC
se mantendrá durante 48 horas y luego se retirará escalonadamente,
administrando Fenitoina si no se estaba administrando previamente. Cuando se
realice debe contarse con un monitoreo hemodinámico adecuado y si se produce
repercusión sobre la hemodinamia debe realizarse el apoyo adecuado con drogas
vasoactivas (2).
A pesar de todas las medidas realizadas, al día
siguiente M. tuvo un episodio de máxima hiperPIC con midriasis pupilar sin
reacción a las medidas. Por lo que se decidió cesar el tratamiento, hablar con
la familia y valorar la posibilidad de donación de órganos, a lo que la familia
se negó. A mi vuelta tras el fin de semana M. ya no estaba.
Tras esta situación puedo sacar distintas
reflexiones, una de ellas la labilidad de nuestros pacientes, en el sentido, de
su situación de gravedad real. También me pregunto como otros pacientes en
situaciones parecidas tanto por su patología como por el tratamiento que
reciben, reaccionan de distinta manera a como se ha acontecido en este caso. Y por
último la primera pregunta que me hice al ver a M. y su historia, es; ¿desde cuándo tendría esa aneurisma que le
ha desencadenado todo esto?, ¿se podría haber detectado antes?, ¿y tratado?...
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:
- Álvarez
Vega MA, Cofiño Castañeda LA, González Alonso E, Gutiérrez Morales JC, Martín Cuadrado M y Martín Ortiz G. Protocolo de manejo de hipertensión
intracraneal. Hospital Universitario Central de Asturias. Marzo 2012. Edición:
01 PTMIV050.
- Chesnut RM,
Marshall LF, Marshall SB: Medical Management of Intracranial Pressure, In CooperPR
(ed): Head Injury. Baltimore, Williams & Wilkins: 225-246, 1993.
