Aprendiendo con Sra.C

A primera hora, antes del parte de enfermería veo que pacientes voy a tener asignados durante el turno, leo sus historias para informarme un poco y conocer mejor su situación y así al recibir el parte de turno anterior sepa mejor de que situación clínica se trata.

Hoy a mi llegada he advertido que hay una paciente nueva en la unidad, la Sra.C y durante esta semana estaremos con ella. Ingresó la semana pasada, durante mi ausencia por las vacaciones. Se trata de una mujer de 58 años que ingresó en la unidad de cuidados intensivos debido a una hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de aneurisma intracerebral. Se le realizó una craniectomía descompresiva y colocación de un drenaje ventricular externo (DVE). Para hacernos una idea sobre su magnitud; la hemorragia subaracnoidea (HSA) corresponde a 6-8% del total de ECV. Tiene una incidencia de 30.000 pacientes por año, y una prevalencia mundial de 6 a 16 por 100.000 habitantes; la más alta en países como Finlandia y Japón y ocasiona el 22-29% de las muertes de causa cerebrovascular ⁽¹⁾.

La paciente es portadora de una SNG tipo Freka, tolerando 3 volúmenes de nutrición enteral; sondaje vesical permeable, con buena diuresis. La paciente se encuentra normotensa, normocárdica, con buen patrón respiratorio con GN a 2lpm y afebril.  Neurológicamente; paciente consciente, orientada y colaboradora. Presión intracraneal (PIC) normales y con la presión de perfusión craneal (PPC) dentro de rango. El DVE está permeable, a 10 cm del CAE (conducto auditivo externo), y el drenaje de LCR (líquido cefalorraquídeo) es normal. La paciente tiene pautada una perfusión continua de Nimodipino a 10ml/h, un SF de 500cc al 0,9% cada 8h y un SG de 500cc al 5% cada 24h.

Después de hacer una presentación de mi paciente quiero analizar e interrelacionar; su situación clínica, su tratamiento y los diagnósticos y cuidados de enfermería que vamos a llevar a cabo.

Respecto al tratamiento a seguir en una HSA, según la bibliografía consultada, descubro la existencia de una complicación potencial en este tipo de pacientes: el vasoespasmo cerebral. Se observa fundamentalmente después de HSA aneurismática, pero también se ha relacionado con trauma craneoencefálico y cirugía del área hipotalámico- hipofisiaria. Alrededor de 30% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria a ruptura de aneurisma cerebral, desarrollan vasoespasmo arterial y con ello un déficit neurológico asociado. Esta complicación empeora el pronóstico de los pacientes, puesto que un 25% de ellos mueren y otro 30-35% sufren déficit neurológico permanente. Por ello, el vasoespasmo cerebral se considera el factor modificable más importante para mejorar la tasa de morbimortalidad en pacientes con HSA secundaria a ruptura de aneurisma ⁽¹⁾. Este aspecto nos obliga a definir como uno de los objetivos del tratamiento, la prevención que pueda ayudar a frenar el curso de esta complicación.

Como complicación potencial que es, nuestras actividades de enfermería irán encaminadas a controlar e iniciar las acciones que son dominio enfermero para prevenir o minimizar los problemas y ejecutar las acciones prescritas por el médico. Por lo que observaremos si hay signos y síntomas de vasoespasmo cerebral, es decir, déficit neurológico, empeoramiento de su situación. Y control de los signos vitales.

Según la bibliografía el manejo del vasoespasmo después de HSA cada vez apunta más a terapias dirigidas a evitar su presentación (tratamiento profiláctico), utilizando medidas que favorecen la normo o hipervolemia, la hipertensión, la hemodilución y el uso de calcio-antagonistas que pudieran disminuir la posibilidad de presentación del mismo.

Esta terapia es conocida como la tripe H que se usa una vez instaurado el vasoespasmo; se trata de la inducción de hipervolemia, hipertensión y hemodilución como medidas que aumenten el flujo sanguíneo cerebral tanto en forma profiláctica como terapéutica para vasoespasmo cerebral, con un nivel de evidencia III a V, grado C4; esto implica que el peso de la evidencia que respalda su uso en la práctica clínica no es muy grande; sin embargo, es ampliamente utilizado a nivel mundial y una serie de estudios de pequeño tamaño ha mostrado su utilidad práctica ⁽¹⁾.

Respecto a esta última aportación de la bibliografía me pregunto hasta qué punto se deben llevar a cabo distintas intervenciones por su nivel de evidencia científica. Aquí tenemos un claro ejemplo: que sin un nivel de evidencia alto, es decir, bajo respaldo de su uso, sí se lleva a cabo. Se afirma que existen pequeños estudios que sí demuestran su utilidad. Por lo que bajo mi humilde opinión creo que realmente el nivel de evidencia que tenga cada intervención debería estar íntimamente relacionado con su práctica clínica. ¿De qué me sirve un nivel de evidencia muy alto?, si luego no se lleva a cabo en la práctica clínica por motivos por ejemplo como la falta de material, de presupuestos… Creo entonces, que para establecer un nivel de evidencia científica se debería marcarse más por la práctica llevada a cabo al respecto. Haciendo referencia a este caso en concreto, creo que el nivel de evidencia debería cambiar ya que a nivel práctico se ha demostrado su utilidad además de estar ya aceptado de forma mundialmente.

Después de esta pequeña reflexión continuo con el tratamiento establecido para las HSA;

Respecto a los calcioantagonistas; la administración de nimodipino es la única terapia que ha demostrado claramente disminuir la posibilidad de eventos adversos desfavorables por vasoespasmo, como son muerte, estado vegetativo o discapacidad grave. El mecanismo de acción del nimodipino es bloquear los canales lentos de Ca dependientes del voltaje de tipo L y, como consecuencia, proteger a la neurona de la sobrecarga de Ca que se observa en situaciones de isquemia y en procesos degenerativos neuronales ⁽³⁾.

También se ha reportado que el drenaje de líquido cefalorraquídeo en pacientes con HSA reduce la aparición de vasoespasmo, además, mejora el resultado y la necesidad de intervención en los pacientes que desarrollan esta complicación. El uso de este método de tratamiento es generalmente una decisión basada en el beneficio esperado en cada paciente después de individualizar el riego/beneficio para éste ⁽¹⁾.

También hay que mencionar que las estatinas, que han ganado importancia e interés dentro de las nuevas perspectivas en el tratamiento preventivo del vasoespasmo cerebral. Se ha comprobado que las estatinas, además de tener un efecto positivo en la disminución del colesterol y triglicéridos, aumentan la producción de la NOS en el endotelio. Siguiendo estos hallazgos, estudios experimentales demostraron que la Simvastatina aumenta la NOS endotelial y mejora los signos del VC ⁽⁴⁾.

Por la situación clínica de mi paciente existen posibles diagnósticos: Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos; las actividades de enfermería irían encaminadas al control de infecciones, cuidado del sitio de incisión; debemos inspeccionar el sitio de incisión en busca de signos de infección, tomar nota de las características del drenaje ventricular que porta y aplicar antiséptico según prescripción. Respecto al mantenimiento de dispositivos de acceso venoso y arterial; debemos mantener una técnica aséptica siempre que se manipule el catéter, cambiar los sistemas, apósitos y tapones según protocolo del centro y observar si hay signos y síntomas asociados con infección local o sistémica.

Este es un diagnóstico que debemos plantearnos siempre en un paciente, pero que en mi paciente cobra mayor importancia. Según la bibliografía se afirma que los catéteres intracreneanos (DVE) constituyen una herramienta diagnóstica y terapéutica muy importante en este tipo de pacientes ya que nos permite la monitorización de la PIC y siendo al mismo tiempo una opción terapéutica  en casos de HIC (hipertensión intracraneana), hidrocefalias y hemorragias intraventriculares, al permitir el drenaje del LCR. Pero en controversia su utilización, conlleva un aumento considerable del riesgo de infecciones del SNC, tales como meningitis y ventriculitis. Las tasas de estas infecciones varían según los diferentes autores, llegando hasta el 22%. Estas infecciones del SNC aumentan la mortalidad entre 10-20%, así como un importante incremento de la morbilidad de los pacientes ⁽²⁾. Como actividades más específicas que debemos llevar a cabo con un DVE son importantes:

·         Manipular el sistema lo menos posible para evitar el aumento de riesgo de infecciones.

·         Extremar las condiciones de asepsia: lavado de manos, alcohol-gel en manos y guantes.

·         Establecer el cerado; tomando como punto de referencia el trago auricular (CAE), ajustando la altura del drenaje según pauta médica.

·         Frente a movimientos o cambios posturales del paciente se deberá  cerrar el sistema y posteriormente recerar el mismo ajustando de nuevo la altura. Si no se realiza puede ocurrir sifonaje (hacia la cámara colectora con riesgo de colapso ventricular) o reflujo (hacia el sistema ventricular del paciente, con riesgo de infección del SNC)

·         Curación de la piel en el sitio de salida del catéter: cura diaria, con gasa estéril. Cambio riguroso o retiro del catéter a los 7 días como máximo ⁽²⁾. Estas curas se realizan por la mañana en la hora del aseo, por lo que yo no realizo dicha cura.

Otro de los diagnósticos que quiero plantear con mi paciente es el deterioro de la comunicación verbal r/c alteración neurológica por HSA m/p dificultad para expresar los pensamientos verbalmente. Este es un diagnóstico importante para la enfermería, ya que es una herramienta fundamental para nuestro trabajo, saber lo que le pasa al paciente, lo que le duele, lo que piense, sienta… La dificultad que nos encontramos para comunicarnos con este tipo de pacientes tiene que servirnos para darle la importancia necesaria e intervenir con actividades de enfermería de forma activa. Con nuestra paciente solemos utilizar mucho la comunicación no verbal, con las expresiones faciales, y los gestos conseguimos comunicarnos con ella. En su evolución Sra.C está consiguiendo emitir algún sonido y palabras cortas, esto significa que su situación neurológica está mejorando notablemente.

Después de escribir este blog descubro que debo de seguir practicando este sistema. Me parece que de ese modo podré entrenar la interconexión entre todos los conceptos y razonar sobre el porqué y el para qué de los tratamientos y de nuestras mismas actividades, al tiempo que me facilita adelantarme a las posibles complicaciones de los pacientes.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:

1.  MEJIA C, Juan A; NINO DE MEJIA, María C; FERRER Z, Leopoldo E  and  COHEN M, Darwin. Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma intracerebral. Rev. colomb. anestesiol. [online]. 2007, vol.35, n.2, pp. 143-162. ISSN 0120-3347.

2.  GRILLE, Pedro; COSTA, Gonzalo; BIESTRO, Alberto  y  WAJSKOPF, Saúl. Manejo del drenaje ventricular externo en la unidad de cuidados intensivos. Guía práctica. Rev. Méd. Urug. [online]. 2007, vol.23, n.1, pp. 50-55. ISSN 0303-3295.

3. Vademécum Internacional Medicom. Medimedia-Medicom, S.A. Madrid 2011.
4. FANDINO, J. et al. Perspectivas en el tratamiento del vasospasmo cerebral inducido por hemorragia subaracnoidea. Neurocirugía [online]. 2007, vol.18, n.1, pp. 16-27. ISSN 1130-1473.  http://dx.doi.org/10.4321/S1130-14732007000100002.